Другой пример — с Г-6-ФДГ, содержащейся в эритроцитах и катализирующей реакцию окисления восстановленного глутатиона. Некоторые лекарствен­ные вещества могут вызвать гемолиз вследствие падения содержания восстановленного глутатиона и, как следствие, понижения стабильности мембран эрит­роцитов. У лиц с недостаточностью Г-6-ФДГ клинически выраженный гемолиз могут вызвать ацетанилид, дапсон, неоарсфенамин, нитрофураны, сульфанилами­ды, фенилгидразин, хинидин и др. Локус, контролирующий активность Г-6-ФДГ, находится в Х-хромосоме, т. е. данный признак сцеплен с полом.

Все лекарственные средства, метаболизирующиеся в организме, подвергаются действию ферментов. При ускоренном метаболизме (биотранс­формации) эффект лекарства снижается, при замедленном — возможна интоксикация. Поэтому изучение фармакокинетики лекарств у лиц с на­следственными патологическими состояниями насущно необходимо.